parallax background

Bronquitis infecciosa aviar. Fundamentos patogénicos

Puntos críticos del proceso de vacunación In Ovo
Puntos críticos del proceso de vacunación In Ovo
5 enero, 2018
IBV: Muestreo, significado e interpretación de las pruebas de laboratorio
14 enero, 2018
 

Dr. Giovani Tosi | Médico Veterinario del instituto Zooprofiláctico Experimental de la Lombardia y de la Emilia Romagna "Bruno Ubertini" Sección Forlì


Aunque la Bronquitis Infecciosa Aviar se considera principalmente una patología respiratoria, se manifiesta a través de varios mecanismos patogénicos que involucran a los riñones, intestino y aparato reproductor. El virus que la provoca (IBV), perteneciente a la Familia Coronaviridae, presenta una elevada variabilidad antigénica, y por consiguiente, inmunogénica. Este fenómeno ya se observó a finales de los ’50, durante los primeros estudios del virus. Desde entonces, las nuevas cepas, que diferían de las ya existentes, no sólo desde el punto de vista antigénico, sino también por su tropismo tisular y por su patogenicidad, se han aislado continuamente por todo el mundo. En particular, los avances en los métodos de biología molecular, la reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR) y la secuenciación genética, han contribuido a una identificación más rápida de nuevas variantes del IBV. Sin embargo, los nuevos genotipos de IBV no siempre se han podido caracterizar antigénica y patogénicamente.

“La Bronquitis Infecciosa Aviar es una patología respiratoria que se manifiesta también en riñones, intestino y aparato reproductor”

La patogénesis de la IB se estudió ampliamente en los años setenta y ochenta a través de métodos “clásicos” como el aislamiento viral, inmunofluorescencia e inmunohistoquímica que han circulado ampliamente en los estudios epidemiológicos, pero sólo en los últimos años, su aplicación se ha extendido también a la patogénesis de la infección. Los conocimientos actuales sobre la patogénesis de la IB se basan en los estudios de excelente mano de obra y el rigor científico, sin embargo, están anticuados con respecto a las técnicas de biología molecular que se utilizan actualmente en los laboratorios especializados en este campo.

Bronquitis infecciosa aviar: ¿un nombre ya superado? A pesar de su nombre, el virus de la bronquitis infecciosa tiene un tropismo tisular muy amplio. El virus es capaz de replicarse en las células epiteliales de diferentes órganos y aparatos, provocando la aparición de cuadros clínicos a menudo diversos y complejos. A excepción de algunas cepas de IBV, normalmente es nefropatogénica, y no se puede predecir el tropismo tisular y la patogenicidad del virus. Este último también está fuertemente influenciad por factores del huésped tales como la edad y, sobre todo, el estado inmunitario del grupo.

 

Historia de la bronquitis infecciosa aviar

 

Dada la alta variabilidad del cuadro clínico, la bronquitis Infecciosa se puede considerar una manifestación más de una enfermedad sistémica. La historia misma de la enfermedad nos da una idea de cómo se acuñó el término de “Virus de la Bronquitis Infecciosa”, estando justificado por el aumento de la prevalencia de la afectación respiratoria en comparación con la de otros sistemas.
 

IBV y el aparato respiratorio

El título vírico alcanza su pico al 3 día post-infección, persistiendo estos valores durante otros 2-5 días. También se alcanzan valores similares (a veces con un retraso de 1-2 días en comparación con los observados en la tráquea) en los sacos aéreos y pulmones. El IBV provoca lesiones focales a nivel pulmonar, aunque no se considera un verdadero agente de neumonía. Posteriormente, el título vírico se reduce hasta desaparecer, aunque en algunos casos se ha llegado a aislar el virus hasta 14 días después de la infección.

 
 

Aplicando métodos de biología molecular (RT-PCR) en grupos de sujetos SPF (“Specific Pathogen Free”) fueron infectados, respectivamente, el día 1 de vida y a las 40 semanas de edad con una cepa de IBV perteneciente al genotipo Italy-02. Dolz et al. (18) han revelado la presencia del virus en la cavidad nasal 27 días post-infección (pollos infectados el día 1), y en tráquea a los 19 días post-infección (en gallinas infectadas a las 40 semanas).

Durante el mismo experimento, la cepa Italy-02 fue detectada (siempre mediante RT-PCR) hasta el día 21 post-infección (en tráquea y riñón) , y hasta el día 27 post-infección (en bolsa cloacal), en pollos infectados al nacimiento.

El virus provoca inicialmente, parálisis de los cilios del epitelio de la mucosa respiratoria (ciliostasis), y su posterior destrucción, favoreciendo la entrada de bacterias secundarias. Una de las complicaciones más frecuentes es la infección por Escherichia coli.

Comparando grupos de broilers comerciales infectados experimentalmente a las 4 semanas de edad con una cepa de E. coli, con grupos infectados con una cepa de IBV, y 5 días posteriores, con una cepa de E. coli. Dwars et al. (20) verificaron en estos últimos una mayor respuesta inflamatoria en los sacos aéreos, caracterizada por acúmulo de macrófagos y linfocitos T.

En base a los resultados de este estudio, el IBV no desempeñaría solo una función de facilitación de la entrada de E. coli (gracias a la parálisis de los cilios de la mucosa respiratoria), sino que contribuye a aumentar la respuesta inflamatoria, y por consiguiente, la gravedad de las lesiones macroscópicas asociadas a la sobreinfección con E. coli.

 
 

Traqueítis fibrinosa.


La acción sinérgica de IBV junto con otro agente infectivo se ha descrito en varias ocasiones en la literatura científica.

La infección combinada de Mycoplasma gallisepticum con IBV aumenta la severidad de las lesiones de los aparatos respiratorio y genital, en comparación con la infección sencilla. Es interesante que en algunos casos, se ha observado una mayor gravedad del cuadro patológico en el grupo infectado primero con Mycoplasma gallisepticum, y después con IBV.

La infección combinada de Avibacterium paragallinarum con IBV provoca (en comparación con la infección bacteriana sencilla), una reducción del período de incubación y una mayor severidad de los signos clínicos, y del índice de mortalidad.

La infección respiratoria por Mycoplasma synoviae tiene una mayor magnitud en grupos infectados previamente con IBV. Landmann et al. (24) han observado este fenómeno al estudiar las lesiones articulares causadas por M. synoviae: grupos de pollitas (libres de mycoplasma) de 5 semanas de edad infectados mediante aerosol con M. synoviae; en otros grupos, 3 días previos a la infección, se expusieron a diversas cepas de IBV (serotipos D1466 y M41). En los grupos infectados solo con M. synoviae, la prevalencia de las lesiones articulares era del 21%, mientras que en los grupos infectados previamente con IBV, la prevalencia rondaba el 33% (empleando el serotipo D1466) y el 55% (con el serotipo M41). Sin embargo, debemos recordar que, en estos casos, la actividad del IBV está limitada al aparato respiratorio, favoreciendo la infección, y posterior difusión a otros tejidos, de Mycoplasma synoviae, y que la aparición de las lesiones articulares está vinculada a la invasividad y la patogenicidad (extremadamente variable) de este último.


Patogénesis de IBV en el aparato respiratorio
 
 

IBV y lesiones renales

El virus de la Bronquitis Infecciosa Aviar es el único coronavirus capaz de replicarse y de producir lesiones en el aparato urinario.

Existen cepas de IBV intrínsecamente nefro¬patogénicas. Estas cepas, inoculadas en pollos SPF, son capaces de reproducirse, produciendo lesiones renales características. Otras cepas de IBV atacan inicialmente el aparato respiratorio, y a continuación causan fenómenos de nefritis.

Por ejemplo, Chen et al. (8) han estudiado el efecto de una infección experimental con una cepa nefropatogénica de IBV (denominado MA87) en pollos SPF de un día de vida. A los 2 días post-infección, el grupo infectado comenzó a manifestar el primer signo respiratorio, extendiéndose rápidamente a todo el grupo al 3er día post-infección, para disminuir entorno al 8º día, mientras que entre los días 3 y 11 post-infección se observó un aumento del consumo de agua con la aparición de heces blanco-verdosas como consecuencia de la infección renal.

En general, la mortalidad causada por la cepa nefropatogénica de IBV comienza entorno al 6º día post-infección, alcanzando el pico al 10º día post-infección, para ir descendiendo gradualmente hasta el día 15-16 post-infección. El índice de mortalidad puede variar considerablemente en función de una serie de factores intrínsecos y extrínsecos al virus.

Entre estos se encuentran la edad del grupo afectado (los sujetos más jóvenes son más sensibles, aunque algunos estudios han arrojado resultados contradictorios), la línea genética (las estirpes ligeras son más sensibles que las pesadas), las temperaturas bajas y los desequilibrios nutricionales, especialmente en relación a la composición proteica y mineral del alimento.

 

Se ha demostrado que IBV es capaz de replicarse en todos los segmentos de los túbulos renales, entre estos, especialmente en el epitelio de los túbulos contorneados distales, asa de Henle y túbulo colector.

En la imagen se ve la presencia de virus en túbulos renales (inmunofluorescencia)

La alteración de la estructura del epitelio afectado origina un desequilibrio electrolítico que desemboca en una insuficiencia renal aguda. Desde el punto de vista macroscópico, el riñón afectado por IBV se presenta pálido y aumentado de volumen, mientras que los túbulos y los uréteres aparecen distendidos por la acumulación de urato.

 

Desde el punto de vista histopatológico, las lesiones causadas por IBV se podrían definir como nefritis intersticial

En la imagen nefritis en pollitas.

 

El hematocrito del sujeto afectado tiende a disminuir, mientras que el nivel plasmático de ácido úrico aumenta de forma considerable. Desde el punto de vista histopatológico, las lesiones causadas por IBV se podrían definir como nefritis intersticial.

En la fase aguda de la infección, IBV provoca fenómenos de degeneración, vacuolización y descamación de las células epiteliales de los túbulos renales y túbulo colector, asociada a una masiva invasión de heterófilos en el espacio intersticial (nefritis intersticial aguda). El paso de la fase aguda a la crónica puedes ser de tipo inactivo (cronificación de las lesiones renales en ausencia de replicación viral) o activo (cronificación de las lesiones asociada a la persistencia de la replicación viral).

El paso de la fase aguda a la crónica puedes ser de tipo inactivo (cronificación de las lesiones renales en ausencia de replicación viral) o activo (cronificación de las lesiones asociada a la persistencia de la replicación viral).

A este respecto, Chong et al. (9) llevaron a cabo una infección experimental empleando una cepa nefropatogénica histórica (la cepa australiana “T”): los animales fueron infectados a los días 1 y 15 de vida, y observados hasta las 30 semanas de edad. Cerca del 35% de los sujetos infectados desarrollaron una nefritis crónica progresiva, a pesar de unos niveles elevados de anticuerpos séricos.

Los autores también han puesto de manifiesto, mediante técnicas ultra-estructurales, la replicación del virus en las células epiteliales de los túbulos renales en los sujetos con nefritis crónica, sacrificados con 30 semanas de edad.


Patogénesis de IBV y el sistema renal
 
 
 

En base a los resultados de este estudio experimental, los autores corroboraron la hipótesis de que la lesión crónica se asocia a una replicación vírica persistente.

En particular, observaron como IBV, al igual que otros coronavirus, induce fenómenos de fusión celular que permiten la propagación del virus, que se propaga y se replica en células vecinas sin ser reconocido por el sistema inmune del hospedador.

La lisis de las células infectadas, y, en consecuencia, la liberación de antígenos virales inducen la producción de anticuerpos y la respuesta inflamatoria. Sin embargo, en el transcurso de la misma investigación, se encontró que algunos sujetos producían auto-anticuerpos contra el “borde en cepillo” de las células epiteliales de los túbulos renales.

Esta observación también deja abierta la posibilidad de que, al menos en algunos de aquellos sujetos infectados, la cronificación de la nefritis por IBV estaría vinculada a un fenómeno autoinmune.

Según algunos autores, tropismo renal de IBV estaría vinculada, aparte de por las características inherentes del virus, el modo de transmisión de la infección.

En particular, Uenaka et al. (27), demostraron cómo la cepa Connecticut A-5968 (con un tropismo típicamente respiratorio), tras ser inoculada por vía cloacal, puede producir lesiones renales. En la misma prueba también se encontró que la cepa nefropatogénica HS-91 produce un daño renal más grave si se inyecta a través de la cloaca en comparación con la infección por la ruta respiratoria.

El intestino ofrece al virus una superficie superior, en comparación, libre de obstáculos como los cilios. Además el intestino del pollo presenta células epiteliales similares a las células M que transportan el virus en el torrente sanguíneo.

 

IBV y el aparato reproductor

Se sabe que IBV puede provocar una caída de la puesta, que puede estar acompañada del empeoramiento de la calidad de la cáscara y los contenidos internos del huevo. La severidad y duración dependen de la fase de puesta, la virulencia de la cepa de IBV y el estado inmune del grupo en el momento de la infección. También se ha demostrado, dentro del mismo grupo de animales, una marcada variabilidad individual a la infección en el aparato reproductor.

Muneer et al. (26) describieron los efectos sobre la puesta, en grupos de sujetos vacunados a las 24 semanas de edad con una vacuna inactivada que contiene la cepa “Massachusetts”, sometidos a una infección experimental con una cepa “Arkansas” tras aproximadamente 6 meses. En comparación con el grupo control de puesta (y no infectados ni vacunados), tuvieron un descenso del 13% en el grupo de no vacunados infectados y 7% en el grupo vacunado e infectado.

Mediante el estudio de los efectos de ciertas cepas de IBV aislados en grupos de gallinas ponedoras, Cook et al. (12) demostraron que algunos de ellos son capaces de alterar la calidad de la cáscara sin causar una reducción significativa en la puesta de huevos. El principal sitio de replicación del virus es el oviducto, en particular, el mágnum (donde se sintetiza la albúmina) y el infundíbulo (donde se produce la fecundación).

Chousalker et al. (10) realizó una detallada descripción de las alteraciones celulares del oviducto 30 días después de la infección por IBV: en el infundíbulo se observó una pérdida de los cilios de las células epiteliales, tanto de la parte proximal (ampolla) como de la distal (región chalacífera); estas lesiones aparecieron a los 10 y 12 días de la infección y fueron detectadas a lo largo del período de estudio, asociadas con la presencia de partículas virales y una infiltración de células inflamatorias en la lámina propia y en la capa muscular. En el magnum, la cronología de las alteraciones celulares fue comparable a la observada en el infundíbulo, pero de mayor severidad, involucrando principalmente a las células granulares de la mucosa y células que revisten las glándulas tubulares responsables, respectivamente, de la ovomucina y ovoalbúmina.

La menor acumulación de proteína en la albúmina explica la consistencia acuosa de la misma (“watery whites”) observado en el grupo infectado por IBV. Aun no se han aclarado los mecanismos patogénicos a través de los cuales el animal infectado por IBV detiene la puesta. En particular, no se ha explicado el fenómeno por el cual los animales infectados con IBV, son improductivos, teniendo un desarrollo normal del oviducto de ovario.

Según algunos autores, la infección por IBV causa alteraciones hormonales; otra hipótesis respecto a la pérdida de cilios de la mucosa de la porción proximal del infundíbulo (“ampolla”), indispensable para el movimiento del huevo, y sobre todo, de los espermatozoides durante la reproducción.

Cook et al. (11) demostraron, aunque en un pequeño porcentaje de sujetos, el aislamiento de IBV en la membrana vitelina de huevos embrionados y en pollos de un día de vida (sin que haya anticuerpos contra el virus) nacidos de reproductoras infectadas experimental¬mente con IBV. En el transcurso de la misma prueba experimental, también se infectaron reproductores masculinos, aislándose IBV en el semen durante un período de dos semanas. El virus se aisló en la progenie dentro de las 6 semanas posteriores a la infección. Los pollos infectados no mostraron signos clínicos de la enfermedad, al evaluar su respuesta a la exposición al IBV a las 6 semanas de edad. La falta de signos clínicos en pollos nacidos, a las 3 semanas tras la infección de las reproductoras se puede explicar por la acción neutralizante de la inmunidad materna, aunque aún no está claro el mecanismo por el cual, también los sujetos nacidos, infectados en las tres primeras semanas, y por tanto carecían de anticuerpos maternos, no desarrollaron la enfermedad.

De todos modos, el reducido índice de transmisión del virus (además con una elevada dosis infectiva, durante la reproducción y con una falta de inmunidad humoral), demuestra la transmisión vertical, desde el punto de vista patogénico, es irrelevante para la transmisión de la infección a la progenie.

Boltz et al. (5) hipotetizaron sobre la implicación de IBV en la formación de los llamados “cálculos epididimarios” ricos en calcio, que se forman en el epidídimo, y que reducen, a menudo de forma permanente, la fertilidad de macho. En sujetos SPF infectados con IBV a diferentes edades (entre 2 y 14 semanas), se observó una elevada incidencia de este problema, aunque esta evidencia no se acompañó con el aislamiento u observación del virus en el órgano afectado.

Aun no se ha encontrado explicación a la formación de “cálculos epididimarios”. Según algunos autores, estaría vinculada a elevados niveles de calcio en la dieta, aunque los hallazgos experimentales han excluido esta hipótesis.

La afinidad de IBV por las células ciliadas de la mucosa (incluyendo, por supuesto, el epidídimo), y los resultados de la prueba llevada a cabo por Boltz et al., parecen estar a favor de un papel (directo o indirecto) de la participación de IBV en la aparición de esta lesión.

Desde hace tiempo se conoce la acción patógena de IBV sobre el aparato reproductor del polluelo, a menudo causando lesiones permanentes.

 
 

Imagen de la izquierda: Estrangulamiento del oviducto en gallina "falsa ponedora". Imagen de la derecha: Lesión quística oviductal en gallina adulta.


Los primeros estudios sobre el tema datan a 1956, cuando Broadfoot et al. (6) infectaron grupos de pollos (seronegativos frente a IBV) a edades que varían desde 1 y 18 días. Todos los grupos presentaron, en los días sucesivos, una forma respiratoria más o menos grave. Durante la puesta, se observó en los sujetos aparentemente sanos, lesiones más o menos evidentes en el oviducto, que se presentó atrófico, y en otros casos, más pequeño de lo normal y con lesiones quísticas a nivel de la pared y los ligamentos que lo sustentan.

En esta prueba, el ovario de los sujetos afectados se presentaba normal. En algunos casos, se observó un elevado número de óvulos inmaduros. La severidad y prevalencia de las lesiones oviductales fue mayor en los grupos infectados a edades más tempranas (26% en los grupos infectados en el día 1, y 9,3% en los grupos infectados al día 4). Estas anomalías forman parte del síndrome de la “falsa ponedora”.

En los años setenta, investigadores estadounidenses y británicos describieron casos similares.

Jones et al. (22) reprodujeron el síndrome de la falsa ponedora, infectando pollos de 1 día de vida privados de inmunidad materna; el virus fue aislado hasta el día 21 de edad (en el aparato respiratorio), hasta los 14 días en riñón, y hasta los 5-11 días en ovario y oviducto.

Utilizando el mismo protocolo experimental, Crinion et al. (13), evaluaron la cronología de las lesiones del oviducto, observando las primeras alteraciones microscópicas a los 22 días post-infección, y las primeras visibles macroscópica-mente, a los 44 días post-infección.

Los mismos autores, en una posterior prueba experimental (14), evidenciaron una significativa diferencia entre distintas cepas de IBV en el síndrome de falsa ponedora. Crinion et al. (15) finalmente tuvieron una reducida capacidad para reproducir las lesiones oviductales con las cepas de IBV, sometiendo a pases seriados a los huevos embrionados.

El síndrome de la falsa ponedora ha vuelto a estar de actualidad, como resultado de la propagación del genotipo del IBV denominado QX.

En 2004, en Holanda, una variante QX (denominada D388) fue aislada en un grupo de gallinas reproductoras de 19 días, afectadas por el síndrome respiratorio y nefritis. El mismo grupo, durante la fase de puesta, manifestó el síndrome de la falsa ponedora. En aquel momento, aparecieron informes en varios países europeos, africanos y asiáticos. De Wit et al. (16) valoraron, mediante la infección experimental de pollos SPF de un día de vida, la capacidad de la cepa D388 para producir este síndrome. Los animales se sacrificaron y examinaron a las 10 semanas de edad. La cepa D388 provocó, al 10º día de vida un síndrome respiratorio asociado a nefritis. Un elevado porcentaje (81%) de sujetos supervivientes presentó lesiones quísticas a nivel del oviducto a las 10 semanas de edad.

Benyeda et al. (3) estudiaron, mediante técnicas histopatológicas e inmunohistoquímicas) el efecto de distintas cepas de IBV (cinco cepas de campo identificadas como “QX-like” en distintos países, y las cepas de referencia de los serotipos M41 y 793B) en pollos SPF de un día de vida, monitorizados durante un período de 42 días. Lesiones traqueales asociadas a la replicación vírica fueron causadas por todas las cepas de IBV utilizadas en la prueba. Algunas cepas “QX-like” se replicaron en el proventrículo, intestino (sin producir lesiones) y riñones, desencadenando nefritis.

Todas las cepas provocaron lesiones quísticas en el oviducto.

 

IBV y el aparato digestivo

Se ha aislado IBV en el esófago, aunque no se ha demostrado una verdaderamente replicación en esófago, por lo que podrían tratarse de partículas virales procedentes de la tráquea. IBV se replica, en cambio, en el proventrículo.

Yu et al. (29) han descrito casos de proventriculitis (a menudo asociada con la enfermedad respiratoria) con aislamiento de IBV en el estómago glandular.

Los investigadores reprodujeron las lesiones de proventrículo (que se presentaba dilatado con engrosamiento de la mucosa, con un exudado lechoso) de animales SPF. La gravedad y la prevalencia de las lesiones fue mayor en los grupos infectados a las 2 y 7 semanas, con respecto a los infectados a las 16 semanas de edad. Numerosas cepas de IBV son capaces de replicares en el tracto intestinal sin causar lesiones significativas. Algunas cepas están clasificadas como enterotrópicas por su mayor capacidad de persistencia en el intestino, en comparación con el aparato respiratorio.

Este es el caso, por ejemplo, la cepa G, aislada en Marruecos. Inoculada en pollos SPF de un día de vida, esta cepa se aisló a los 7 días en la tráquea, a los 14 días a nivel renal y a los 28 días en el intestino. Ambali et al. (2) demostraron la replicación de la cepa G en todo el tracto intestinal, a excepción del yeyuno.

Dhinakar et al. (17), condujeron una infección experimental en pollos SPF de un día de vida y en broilers comerciales de 6 semanas de edad, empleando una cepa 793B-like, observando una elevada replicación vírica a nivel intestinal, asociada, en pollos de engorde, a la aparición de diarrea durante un periodo de 14 días después de la infección.

El intestino (y probablemente también los riñones), se considera el principal lugar responsable de la persistencia de IBV (tanto la cepa vacunal como la de campo) en el hospedador durante largos períodos de tiempo.

La posible explicación de este fenómeno es la continua circulación del virus en el grupo (sobre todo a niveles inferiores con respecto al límite de detección de las pruebas de laboratorio) o su reactivación después de un período de latencia.

A este respecto, Bhattacharjee et al. (4) infectaron un grupo de pollos de un día de vida con la cepa enterotrópica G. El virus se aisló en tráquea a los 7 días, y en la cloaca a los 35 días. A la edad de 12 semanas, los grupos fueron tratados con ciclosporina (e inmnunosupresores de linfocitos T), dando lugar a su reactivación. Empleando la misma cepa viral (inoculado en pollos de 1 día de vida), Jones et al. (23) demostraron la recuperación de la excreción viral con el inicio de la puesta.

Así pues, es posible que situaciones estresantes, agentes inmunodepresivos o las variaciones hormonales al alcanzar la madurez sexual, induzca la reactivación de infecciones latentes.


IBV en otros órganos y tejidos

IBV se aisló en diversos órganos linfáticos, como la bolsa de Fabricio, bazo y glándulas de Harder.

 

En la bolsa de Fabricio, IBV puede causar lesiones macroscópicas y microscópicas, tal y como observaron MacDonald et al. (25). Sin embargo, IBV no parece capaz de replicarse en células del sistema inmune, por lo que no se espera que tenga efectos inmunosupresores. En cambio, aparecen efectos interesantes de agentes inmunosupresores sobre la infección por IBV.

 
 

Gallardo et al. (21) demostraron que los pases seriados delas cepas de IBV en grupos de animales infectados por el virus de la bursitis infecciosa aviar (IBDV) o por el virus de la anemia infecciosa del pollo (CIAV), encontrándose fácilmente mutaciones genómicas.

Yohannes et al. (28), vieron como las micotoxinas, y particularmente la toxina T-2, ampliaba el efecto patógeno de IBV.

La infección con IBV, y en particular, con el serotipo 793B, está especialmente asociada a la aparición de fenómenos de miopatía a nivel de los músculos pectorales superficial y profundo. La lesión (aunque menor que la observada en la situación de campo) también se ha reproducido de forma experimental, pero todavía no está claro el mecanismo patogénico implicado. Según algunos autores, no estaría ligado a una implicación directa de IBV, sino a la deposición de complejos inmunes en los vasos sanguíneos.

Almeida et al. (1), mediante el análisis de una serie de casos clínicos, mostraron con RT-PCR, la presencia del virus en el tejido muscular de las canales afectadas por miopatía, pero no se ha demostrado una relación significativa entre los dos fenómenos.

Por último, está clara la participación de IBV, en algunos casos, en el llamado “El síndrome de la cabeza hinchada” del broiler. Es difícil, sin embargo explicar la patogénesis de esta enfermedad. Según Droual et al. (19), la infección por Escherichia coli podría comenzar en la conjuntiva, favorecido por una colonización pre-existente de IBV, en la glándula de Harder, un sitio importante de la replicación. Otra hipótesis contempla el conducto de Eustaquio como puerta de entrada infección bacteriana.


Determinantes de patogenicidad

Aun son escasos los conocimientos sobre la base molecular de la patogenicidad y tropismo tisular del IBV. Las hipótesis planteadas en los últimos años, se han obtenido a partir de ensayos experimentales llevados a cabo en otros animales con coronavirus.

A partir de estas investigaciones, queda claro el papel de la proteína “S" (de los peplómeros) como determinante del tropismo tisular. Por ejemplo intercambiando el gen que codifica para la proteína de “S” del virus de la hepatitis de ratón con el gen correspondiente de coronavirus felino, y el virus mutante fue capaz de replicarse en células de gato.

La capacidad de IBV de replicarse sobre todo en las células epiteliales de varios órganos y tejido parece ser debido a la unión de la proteína “S” con ácido siálico presente en la superficie de estas células.

Aún no está claro si la proteína “S” u otras proteínas estructurales del IBV pueden tener un papel en la determinación de la patogenicidad del IBV.


Conclusiones

A pesar de su nombre, el virus de la bronquitis infecciosa tiene un tropismo tisular muy amplio. El virus es capaz de replicarse en las células epiteliales de diferentes órganos y aparatos, provocando la aparición de cuadros clínicos a menudo diversos y complejos. A excepción de algunas cepas de IBV, normalmente es nefropatogénica, y no se puede predecir el tropismo tisular y la patogenicidad del virus. Este último también está fuertemente influenciad por factores del huésped tales como la edad y, sobre todo, el estado inmunitario del grupo.

El desarrollo de los conocimientos sobre la patogénesis de la IBV, actualmente está dirigido a la comprensión de algunos de los mecanismos aún no totalmente claras, tales como la persistencia del virus en el huésped, y la variabilidad en la respuesta a la infección, de acuerdo con algunas investigaciones, puede estar relacionado con los mecanismos genéticos que afectan al sistema mayor de histocompatibilidad (MHC). La difusión de los métodos de biología molecular para el estudio de la patogénesis del IBV, finalmente, podría aclarar la base molecular de la patogenicidad y tejidos tropismo del virus.


Referencias

Las referencias a petición.

Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y mostrarle publicidad relacionada con sus preferencias mediante el análisis de sus hábitos de navegación. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Puede cambiar la configuración u obtener más información en nuestra política de cookies, pinche el enlace para mayor información. ACEPTAR

Aviso de cookies